ANEMİ

Anemi, dolaşımda kırmızı hücre oranının(hematokrit) azalmasını veya hemoglobin konsantrasyonun düşmesini ifade eden genel bir terimdir.

Bu problem;

• eritrosit yapımının azalması
• eritrosit yıkımın artması
• eritrosit kaybı sonucu gelişebilir.

Laboratuar bulgularından;

• Eritrosit Sayısı (RBC): Normali kadında; 4,5–5 milyon hücre/mm3, erkekte; 5–5,5 milyon hücre/mm3
• Hematokrit (HCT): %44–46
• Hemoglobin konsantrasyonu: Normali erkekte; 14–17gr/dl, kadında;12–15gr/dl
• Ortalama hücre hacmi (MCV): Normali 80–96 fL. Mikrositik ve Makrositik anemileri ayırmada kullanılır.
• Ortalama hücre hemoglobini (MCH)
• Ortalama hücre hemoglobin konsantrasyonu (MCHC) olası problemin tespitinde yardımcı olur.

Aneminin klinik görüntüsü çeşitli derecelerinde;

• Halsizlik, yorgunluk ve nefes darlığı
• Baş ağrısı, kulak çınlaması, serebral anoksiye bağlı ayağa kalkınca baş dönmesi(ortostatik hipotansiyon)
• Ekstremitelerde uyuşma, iğnelenme ve göz önünde sinek uçuşmaları
• İştahsızlık, bulantı görülebilir.
• Deri ve mukoza solukluğu ciddi anemilerde ve özellikle konjuktiva ve tırnak yataklarında belirgindir. Oral mukoza solukluğu da görülebilir. El ayası çizgilerinde kayıp hemoglobin seviyesinin 7 gr/dL’nin altına düştüğünde görülebilir.

• Kaşık tırnak(Koilonişi) görüntüsü kronik anemilerde oluşabilir.

• Kardiovasküler sistem bulguları, kanın oksijen taşıma kapasitesi azlığına bağlıdır: Angina, konjestif kalp yetmezliği, dispne gibi durumlar ortaya çıkabilir.—
• Nörolojik bulgular: Beyin hipoksisine bağlıdır. Baş ağrısı, baş dönmesi, konsantrasyon bozukluğu, pernisiyöz anemide parestezi, derin duyu kaybı ve yürüme güçlüğü vardır.

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ:

• Mikrositer hipokromik anemidir.
• Aşırı kan kaybı(menstruayon, GİS kanamaları, peptik ülser, karsinoma )
• Azalmış demir alımı veya absorbsiyonu (çölyak hastalığı)
• Artmış kırmızı kan hücresi ihtiyacı (gebelik, büyüme) durumlarında oluşur.

Demir eksikliği anemisi laboratuar bulguları;

• —Serum ferritin düşer
• —Serum demir bağlama kapasitesi artar
• —MCV düşer
• —MCHC düşer (orta şiddetlide)
• —Hb düşer

Demir eksikliği anemisi oral bulguları:

• Anguler chellitis

• Atrofik glossitis (sıklıkla yanma ve hassasiyetle birlikte)

• Candidiasis (dil sırtı, ağız köşelerinde sık)

• Aftöz üserasyonlar olabilir.

• Plummer-Vinson Sendromu: Yutkunma zorluğu ve atrofik glossitisin görüldüğü demir eksikliği ile karakterize nadir bir durumdur. Oral ve özafageal squamoz hücreli kanser(SCC) görülme sıklığı bu hastalarda yüksektir.

VİTAMİN B12 (KOBALAMİN) EKSİKLİĞİ ANEMİSİ:

Kobalamin eksikliği genellikle intrinsik faktör defektine bağlı olarak görülür (pernisiyöz anemi veya gastrektomi). B12 eksikliğini oluşturan başka nedenler arasında;

• Vejeteryan beslenme (en önemli B12 kaynağı ettir)
• Yaşlılık
• Gastrit (H.Pylori enfeksiyonuna bağlı)
• Hipotroidizm bulunabilir.

Kobalamin absorbsiyonu mide duvarından salgılanan intrinsik faktör ile gerçekleşir ve bu vitamin aminoasit ve nükleik asit sentezi için gerekli olduğundan, absorbsiyonunu azaltacak herhangi bir aksaklık hücre üretiminde hızla artan problemlere neden olur. Bu yüzden çoğalma aktivitesi en fazla olan hematopoetik sistem ve Gastrointestinal sistem epiteli daha çok etkilenir.

Pernisiyöz anemi en fazla görülen makrositik anemi çeşitidir. Bu hastalarda intrinsik faktörün otoimmun yıkımı vardır ve kobalamin absorbsiyon bozukluğunu oluşturur. Bu hastaların serumlarında otoantikorların görülmesi teşhisde önemlidir. B12 vitamin absorbsiyon azlığı da Schilling testi ile gösterilebilir.

Pernisiyöz anemide pek çok anemide görülen yorgunluk, nefeste kısalık, baş ağrısı; kanın oksijen taşıma kapasitesinin azlığına bağlıdır. Bunun yanında pekçok hasta ekstremitelerde parestezi, karıncalanma ve uyuşmadan şikayetçidir.

Oral bulguları:

• Dil ve oral mukozada yanma.
• Oral mukozada yamalar şeklinde eritemli ve atrofik alanlar bulunabilir. Şiddetine göre yaygınlık artabilir ve dilin parlak düz ve hiperemik olduğu “Muller Hunter Glossiti” oluşabilir. Dilin etkilenmesi %50–60 hastada görülür.

• Varolan candidayı şiddetlendirebilir veya candidaya neden olabilir.
• Angular stomatit yaygın değildir
• Aftöz stomatit görülebilir, orta ve üstü yaşlarda ülserasyonlar görüldüğünde pernisiyöz anemiden şüphelenilmelidir. Rekürrent aftlar folat eksikliğinde de görülebilir

Aplastik anemi nadir görülen, hayatı tehdit eden bir anemidir. Kemik iliğinde tüm prekürsör kan hücrelerini etkileyen yapım eksikliği vardır.

Trombositopeni kanama problemlerine, beyaz hücre eksikliği enfeksiyon yatkınlığına neden olur. Bu hastalar tedavi amacıyla immunosupresif tedavi alıyor olabilirler.

Oral bulgular: Aplastik aneminin ağız belirtileri lösemi ile aynıdır. Trombositopeni; gingival dokularda kanamaya, oral mukozada peteşi, purpura ve ekimoza neden olurken, kırmızı hücre eksikliği soluk mukoza görüntüsü oluşturur. Enfeksiyona bağlı oral ülsereasyonlar özellikle gingivada olabilir. Gingival hiperplazi de görülebilir.

ANEMİDE DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI:

• Diş tedavileri konsültasyonla, antibiyotik verilerek ve cerrahi sonrası kanama ihtimaline karşı gerekli tedbirler alınarak yapılmalıdır.
• Hemoglobin 9 g/dL’nin , hematokrit %30’un altında ise çok yüksek risk vardır. Değerler normalleşinceye kadar özellikle cerrahi müdahale yapılmamalıdır.
• Hastalarda dokulara giden oksijen azlığından dolayı enfeksiyon riski artmış, iyileşme yavaşlamıştır. Atravmatik çalışılmalıdır.
• Hemoglobinin 10gr/L nin altındaki değerlerinde kanama riski unutulmamalıdır.

ORAK HÜCRE ANEMİSİ:

Hemoglobinin beta globin zincirindeki bozukluk sonucu oluşan, ortamdaki oksijen azlığı durumunda eritrositlerde oraklaşmayla karakterize ciddi otozomal dominant bir bozukluktur.

Orak hücreler kolaylıkla hemolize olurlar. Orak şekilli eritrositlerin şekil ve yapışma özelliklerinden dolayı küçük damarlarda kan akımı yavaşlar ve tıkanmaya neden olurlar. Sonuçta etraftaki doku ve organlarda iskemi ve doku ölümleri meydana gelir.

Taşıyıcılarda (heterozigot) hasarlı hemoglobin düzeyi %50 civarındadır ve ortamda oksijen miktarı düşmediği sürece oraklaşma krizi meydana gelmez ve asemptomatiktirler.

Homozigot kişiler ise çoğunlukla semptomatik olup pek çok ciddi görüntüsü olmasına rağmen en dramatik olanı sickle cell crisis denen eritrositlerde çomaklaşmanın ciddiyet kazandığı, etkilenen dokuda iskemi ve enfarktüse bağlı olarak oluşan oldukça ağrılı krizlerdir. Hipoksi, enfeksiyon, hipotermi, dehidratasyon; krizleri tetikleyebileceği gibi herhangi bir nedeni bulunamayabilir.

Enfeksiyona yatkınlık, büyümede gecikme, böbrek yetmezliği, ciltte sarılık görülür. Kan hemoglobin düzeyi 5–9gr/dL arasındadır. Dalak nekrozu ve fonksiyon eksiliğine bağlı immun defekt vardır.

DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI:

• Tedavi için konsültasyon gereklidir ve yeterli hemoglobin düzeyi önemlidir.
• Elektif cerrahi işlemler hastane ortamında gerçekleştirilmelidir.
• Dalak fonksiyonel değilse oluşan immundefekt için profilaktik antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.
• Aspirin kullanılmamalıdır. Parasetamol ve kodein kullanılabilir.
• Fokal odaklar radikal olarak temizlenmelidir.
• Solunumu deprese edici sedatifler verilmemelidir.

TALASSEMİ

Otozomal dominant geçişli bir grup hastalık olarak karşımıza çıkar. Akdeniz, orta doğu ve asya ırklarında yaygındır.

Hemoglobinin alfa veya beta zinciri sentezinde azalmayla karakterizedir. Bu durumda etkilenmemiş zincirler daha fazla üretilerek eritrosit içinde çökeltiye neden olurlar, bu anormal eritrositler dalak tarafından tanınarak yıkıma uğratılır (hemoliz).

Sonuç hipokromik mikrositik anemi tablosudur. Etkilenen gen cinsine göre veya heterozigot, homozigot oluşuna göre hastalık ciddiyeti değişir ve hastalık çeşitliliği artar.

Heterozigot durumunda normal hemoglobin yapılabilir ve yeterlidir, semptom ve bulgular azdır. Homozigot durumda problem şiddetli ve hatta ölümcüldür.

BETA TALASSEMİ:

• Sadece beta zincirinde tek gen kusurluysa önemli klinik göstergesi yoktur ve talassemi minor oluşur.
• Beta zincirinde iki kusurlu genin bulunması talassemi major (Cooley anemisi veya Akdeniz Anemisi) tablosunu oluşturur. Yaşamın ilk yılında tespit edilir.
• Eritrositler hassastır ve ancak birkaç gün yaşayabilirler. Oksijen ihtiyacını karşılamak için hematopoez 30 kat artar (eritrositler fonksiyonel olmasa da) bu da kemik iliğinde, dalakta ve lenf bezlerinde hiperplazi ile sonuçlanır (ekstramedüller hematopoez)
• Tedavisi ömür boyu kan nakli(bu da aşırı demir birikimi ve organlarda toksisiteye neden olabilir) veya kemik iliği nakli şeklindedir.
• Dalakta büyüme; aşırı kan yıkımı ve demir birikimine neden olursa alınabilir. Yaşam süresi hastanın tedaviye tahammülüne bağlıdır, aksi taktirde doku hipoksisi artar, ciddi bakteriyel enfeksiyon gelişir ve kalp hastalığı da duruma eklenerek hasta kaybedilir.

DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI:

• Çene kemiğini de içine alan kemik iliği büyümesi sonucu, trabeküler yapı değişikliğiyle beraber çenelerde belirgin büyüme görülür (sincap yüzü).

• Üst dişlerde diestema ve protrüzyon oluşur. Kafatasında “hair on end” görüntüsü belirgin olarak görülebilir.

• Daha az sıklıkla parotiste ağrılı büyüme ve demir yüklenmesinden dolayı kserostomia ve folat eksikliğinden dolayı da dilde ağrı veya yanma olabilir. Kan nakilleri Hepatit ve HIV riskini doğurur. Splenektomi yapılmış hastalar immun supresiftir. Profilaksi gerektirir. Lokal anestezi uygulanabilir

BEYAZ KAN HÜCRELERİNDEKİ BOZUKLUKLAR

Lökositler; mantar, bakteri, virüs ve parazitler gibi yabancı organizmalara karşı koruyucu kan hücreleridir.

Dolaşımdaki kanda yaklaşık 5000–10000 hücre/mm3 düzeyinde olurlar. Lökositleri oluşturan hücreler:

• Nötrofiller, eozinofiller, bazofiller (gronulositler): Fagositoz yapabilme yeteneğine sahiptirler
• Monositler ve lenfositler (agronulositler)

Nötrofillerin artış gösterdiği durumlar:

• Bakteriyel infeksiyonlar
• Steroid tedavisi
• Akut kanamalar

Azalma gösterdiği durumlar:

• Aplastik anemi
• Siklik nötropeni
• Viral enfeksiyonlar
• Kanser kemoterapisi

Lenfositler immünitenin primer hücreleridir. Kemik iliğinden kaynak alır ve lenf nodları, dalak, timus ve gastrointestinal sistemdeki(GIS) mukozal yüzeylere göç eder. B ve T lenfositler olarak 2 tiptirler.

T lenfositler hücresel immüniteden sorumlu olup virüs ve mantarlara karşı savunmayı sağlar. T lenfosit abnormalitesi olan hastalar daha yüksek oranda oral kavite hastalıklarına sahip olurlar. Bu hastalarda sıklıkla;

• Kronik oral kandidiazis
• Enfeksiyöz mononükleoz
• Herpes virüs enfeksiyonlarına rastlanır.

B lenfositler antijenik stimülasyonda immünoglobulin salgılayan plazma hücrelerini oluştururlar, bunlar da hümoral immünitenin mediatörleridir. B lenfosit abnormalitesinde en önemli belirti sık tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlardır ve sıklıkla üst solunum yolunda görülür ve bunların da sık olanı maksiller sinüzittir.

DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI:

• Nötropenide en yaygın oral kavite bulgusu oral ülserasyonlardır.
• Bu ülserler diğer ülserlerden farklı olarak çevresinde enflamasyon görüntüsü vermezler ve nekrozla karakterizedirler. Düzensiz ağrılı derin ülserlerdir. Ülserler pis kokuludur.
• Fokal odaklar bu hastalarda hayatı tehdit eden bakteriyemi ve septisemilere yol açabilir. Bu hastalarda enfeksiyonlar için antibiyotik kullanılmalı ve odaklar kaldırılmalıdır.

TROMBOSİTLERDEKİ BOZUKLUKLAR

Trombositler hemostaz ve pıhtı oluşumunda gereklidirler.

Trombositopeniler:

• Normal trombosit sayısı kanda 150000–400000 hücre/mm3 arasında değişir. Bu sayının altına düşmesine trombositopeni denir. 100.000’in altına düştüğü zaman klinik bulgular verir. Genellikle kazanılmış patolojilerdir.
• Trombositopeni deri ve mukozalarda ekimoz, peteşi ve ameliyat sonrası kanamalara neden olur. Spontan dişeti kanamaları da sıktır.
• Perioral bölge ve oral mukoza muayenelerinde lokal bir etylojiye bağlı olmaksızın görülen peteşilerde diş hekimleri trombositopeniden şüphelenmelidir

Trombositopeniler azalmış üretim, artmış yıkım veya dalakta trombosit tutulumunun artmasına bağlıdır ve aşağıdaki durumlarda gelişir:

• İlaçların kemik iliğinde toksisiteleri veya direk etkileri (kemoterapi ilaçları, alkol, heparin, altın tuzları, D penisilamin).
• Vitamin B12 eksikliği, folat eksikliği.
• Sistemik lupus eritamatozus, HIV, idiopatik trombositopenik purpura, aplastik anemi,
• Splenomegali oluşturan patolojiler (artmış trombosit tutulumu görülür).

İdiopatik trombositopenik purpura:

• Trombosit yaşam süresinde kısalma ile karakterize, otoimmun bir rahatsızlıktır.
• Hastalarda peteşi, purpura, dişeti kanaması, burun kanaması, GİS kanaması görülür.

• Akut formunda trombosit sayısı 20.000’in altındadır. Tedavisinde kortikosteroid, kan replasmanları yapılır.
• Kronik formda 40.000’in üzerindedir ve hastalar hiçbir tedavi uygulanmadan izlenir.
• Eğer kanama belirtileri varsa tedviye başlanır. Öncelik sırasına göre kortikosteroidler, splenektomi ve immunosupresif ilaçlardan yararlanılır.
• Aşırı dişeti kanaması ve çekim sonrası aşırı kanama görülür. Deri altına spontan kanama olur, cerrahi müdahele ancak kan tranfüzyonundan sonra yapılmalıdır. Bu hastalara antikoagülan özelliği olan ilaçlar (aspirin, NSAI) verilmemelidir.

Trombositopatiler:

Sayısal trombosit bozukluğu değil kalitatif bozukluklardır. Kalıtsal veya edinilmiş olabilir.

Konjenital olanlar arasında:

• Von Willebrant Trombasteni (Glanzman Hastalığı)
• Bernard Soulier (dev trombosit) sendromu sayılabilir.
• Von Willebrant hastalığı kalıtsal pıhtılaşma bozukluğudur. Bu hastalarda kanama zamanı uzamıştır. Hastalarda peteşi, purpura, epistaksis menoraji gibi mukozal kanamalar görülür.

Kazanılmış olanlar:

• Üremi, sepsis, akut lösemi, multiply myelom, karaciğer hastalıkları ve trombosit fonksiyonunu bozan bazı ilaçlar (aspirin, NSAI ve bazı penisilin türevleri) sayılabilir.

Trombosit disfonksiyonunun esas göstergesi kanama zamanın uzamasıdır. Aspirinin sürekli kulanımda 7–10 gün ve non-steroid antienflamatuar ilaçlar yaklaşık 6 saat kanama problemi oluştururken bu durum alkol kullanımı ile daha da artar.

DİŞ HEKİMİ YAKLAŞIMI:

• Aşırı menstrual kanama, sık burun kanaması, travma sonrası ve önceki cerrahi veya periodontal tedavi sonrası kanamaların uzun sürmesi olası kanama bozukluğunu gösterebilir. Anemnezde sorgulanmalıdır.
• İlaca bağlı, beslenme eksikliği veya kanser kemoterapisine bağlı geçici trombositopenisi olan hastalarda diş hekimliği uygulaması acil değilse durum düzelinceye kadar ertelenmelidir. Geçici olmayan durumlarda veya acil durumlarda kanama ihtimaline karşı işlem öncesi trombosit transfizyonu gereklidir.
• Trombositopenisi olan hastalar çoğu kez diş hekimine spontan olabilen dişeti kanaması şikayeti ile gelirler.
• Cerrahi uygulamalar boyutuna göre trombosit sayısı en az 75000–100000/mm3 olduğunda yapılmalıdır.
• Bu hastalarda aspirin, nonsteroid antienflamatuar ilaçlar kullanılmamalıdır.
• Bazı trombositopeni hastalarında dalaktaki aşırı yıkımı önlemek amacıyla kortizon tedavisi uygulanıyor olabilir, bu durum da gereken önlemler alınmalıdır.
• Üremi hastalarında özellikle kan üre nitrojeni (BUN)50 mg/dl’den fazlaysa kanama zamanı kontrol edilmelidir. Bu hastalarda dializ trombositopatiye bağlı kanama zamanı bozukluğunu düzeltebilir.
• Von Willebrand hastalığında faktör VIII verilmesiyle fonksiyon bozukluğu giderilebilir. Bu tip hastalarda doktor konsültasyonu şarttır.